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AuthorFox, Henrikdc.contributor.author
Date of accession2016-03-14T13:41:15Zdc.date.accessioned
Available in OPARU since2016-03-14T13:41:15Zdc.date.available
Year of creation2006dc.date.created
AbstractUnter Anbetracht der pathophysiologischen Bedeutung des CRP bei der Atherogenese hat diese Arbeit untersucht, welches Protein der STAT Familie bei der transkriptionellen Regulation der Synthese des C-reaktiven Proteins eine induzierende Rolle spielt und inwiefern sich am Beispiel eines Zellkulturmodells Grundlagen für weitere Untersuchungen zur Aufklärung der transkriptionellen Regulation des CRP ergeben. Es wurden HepG2 Zellen mit dem CRP Promotor und den Plasmiden der STAT Familie transfiziert und es wurde, unter Interleukinstimulation, luminometrisch erfasst, welche quantitativen Aussagen zur CRP Expressionssteigerung bezüglich der untersuchten Stimulantien festzustellen waren. Anhand des in dieser Arbeit erstellten Zellkulturmodells könnte in Zukunft die Interaktion von pharmakologischen Substanzen ermittelt werden, welche eine Inhibition der CRP Synthese als Ziel haben sollten. Es besteht dabei als Fernziel der Ansatz eines therapeutischen Nutzens zur Verringerung von kardiovaskulären Inzidenzen.dc.description.abstract
Languagededc.language.iso
PublisherUniversität Ulmdc.publisher
LicenseStandard (Fassung vom 03.05.2003)dc.rights
Link to license texthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v1dc.rights.uri
KeywordSTAT3dc.subject
Dewey Decimal GroupDDC 610 / Medicine & healthdc.subject.ddc
MeSHSTAT3 transcription factordc.subject.mesh
TitleUntersuchungen zur Rolle des Signal Transducer and Activator of Transcription (STAT) 3 bei der transkriptionellen Regulation der Synthese des C-reaktiven Proteinsdc.title
Resource typeDissertationdc.type
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-804dc.identifier.doi
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-58908dc.identifier.urn
GNDArteriosklerosedc.subject.gnd
GNDAtherogenesedc.subject.gnd
GNDC-reaktives Proteindc.subject.gnd
FacultyMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
Date of activation2007-05-15T15:38:37Zuulm.freischaltungVTS
Peer reviewneinuulm.peerReview
Shelfmark print versionZ: J-H 11.455 ; W: W-H 9.563uulm.shelfmark
DCMI TypeTextuulm.typeDCMI
VTS-ID5890uulm.vtsID
CategoryPublikationenuulm.category


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