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AuthorDohmen, Klaus Maltedc.contributor.author
Date of accession2016-03-14T13:41:04Zdc.date.accessioned
Available in OPARU since2016-03-14T13:41:04Zdc.date.available
Year of creation2006dc.date.created
AbstractDie Autoimmun-Myokarditis als Folge einer Infektion mit kardiopathogenen Organismen ist ein häufiges klinisches Problem in der inneren Medizin. Vorbereitende Untersuchungen zu vorliegender Studie hatten gezeigt, dass Tiere nach intranasaler Instillation von kardialem Myosin eine Toleranz gegen nachfolgende immunogene Stimulationen mit diesem myokardialen Antigen entwickelten. Um nun den Mechanismus nasaler Toleranzinduktion genauer zu entschlüsseln, untersuchten wir die Rolle von Interleukin-10 (IL-10) während der Induktion der nasalen Toleranz sowie die Wirkung von IL-10 auf die Suppression der Autoimmun-Myokarditis. Initial wurde gezeigt, dass eine Blockade von IL-10 zeitgleich mit der nasalen Administration von kardialem Myosin eine Entwicklung nasaler Toleranz unmöglich machte. Als Folge dieser parallelen Applikation wurde der Krankheits-supprimierende Effekt der nasalen Toleranz aufgehoben und die Versuchstiere entwickelten eine deutliche myokardiale Entzündung mit intensiver Erkrankungsausprägung. Entsprechend dazu war die Produktion der Kardiomyosin-spezifischen-Zytokine, IL-1 und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-alpha), signifikant erhöht. In weiterführenden Untersuchungen zeigte sich, dass auch die Gabe von IL-10-mAb in der späten Phase der Erkrankung zu einer signifikant vermehrten Erkrankungsinzidenz und Myokarditisausprägung führte. Parallel dazu waren in der Anti-IL-10-mAb-Gruppe die antigenspezifischen IL-2-, IL-4- und TNF-alpha-Spiegel sowie die Myosin-spezifischen Immunglobulin G1 (IgG1)- und Immunglobulin G2b (IgG2b)-Produktionen deutlich erhöht. Andererseits zeigte die Blockade von IL-10 in der Induktionsphase der Erkrankung keine signifikanten Unterschiede bei Vergleich der Behandlungsgruppen. Mit vorliegender Studie wurde gezeigt, dass IL-10 eine Schlüsselrolle in der Entwicklung der Toleranz sowie der Minimierung der Autoimmun-Myokarditis spielt.dc.description.abstract
Languagededc.language.iso
PublisherUniversität Ulmdc.publisher
LicenseStandard (Fassung vom 03.05.2003)dc.rights
Link to license texthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v1dc.rights.uri
KeywordAutoimmun-Myokarditisdc.subject
KeywordMausmodelldc.subject
KeywordNasale Toleranzdc.subject
Dewey Decimal GroupDDC 610 / Medicine & healthdc.subject.ddc
MeSHInterleukin-10dc.subject.mesh
MeSHMyocarditisdc.subject.mesh
TitleDie kritische Rolle von Interleukin-10 bei der Induktion nasaler Toleranz in der experimentellen Autoimmun-Myokarditis (EAM)dc.title
Resource typeDissertationdc.type
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-768dc.identifier.doi
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-58242dc.identifier.urn
GNDEnzyminduktiondc.subject.gnd
GNDImmuntoleranzdc.subject.gnd
GNDInterleukin 10dc.subject.gnd
GNDInterleukinedc.subject.gnd
GNDMyokarditisdc.subject.gnd
FacultyMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
Date of activation2007-02-01T22:27:51Zuulm.freischaltungVTS
Peer reviewneinuulm.peerReview
Shelfmark print versionZ: J-H 11.384 ; W: W-H 9.492uulm.shelfmark
DCMI TypeTextuulm.typeDCMI
VTS ID5824uulm.vtsID
CategoryPublikationenuulm.category
Bibliographyuulmuulm.bibliographie


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