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AuthorJung, Anneliedc.contributor.author
Date of accession2016-03-14T13:39:55Zdc.date.accessioned
Available in OPARU since2016-03-14T13:39:55Zdc.date.available
Year of creation2004dc.date.created
AbstractNichtenzymatisch-glykierte Endprodukte, sogenannte advanced glycation endproducts (AGEs) stellen bei Diabetikern einen entscheidenden Stimulus für die Entstehung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen dar. AGEs wirken über spezifische Rezeptoren, receptors for advanced glycation endproducts (RAGEs), auf vaskulären Zellen atherogen, indem sie die Expression proinflammatorischer Mediatoren, wie monocyte chemoattractant protein (MCP-1) und vascular cell adhesion molecule (VCAM-1), induzieren. Die Arbeit untersuchte, ob die antidiabetisch wirksamen Glitazone, die den nukleären Transkriptionsfaktor peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPARgamma)ðð aktivieren, die Ansprechbarkeit der Endothelzellen auf proinflammatorische Reize durch verminderte RAGE-Expression reduzieren. Hierzu untersuchte diese Arbeit den Einfluss der PPARgamma-Aktivatoren Rosiglitazon und Pioglitazon auf die AGE- und beta-Amyloid-induzierte MCP-1- und VCAM-1-Expression. Die Vorbehandlung humaner Endothelzellen mit Rosiglitazon und Pioglitazon reduzierte die AGE- und beta-Amyloid-induzierte MCP-1-Proteinexpression im ELISA signifikant. Im Northern Blot zeigte sich verminderte mRNA-Expression für VCAM-1 und MCP-1. Gelshiftanalysen zeigten, dass dies über eine verminderte nuclear factor kappa B-Aktivierung reguliert wird. Da auf die Tumornekrosefaktor alpha-induzierte MCP-1- und VCAM-1-Expression kein derartiger Effekt nachgewiesen wurde, lassen diese Ergebnisse vermuten, dass die PPARgamma-Aktivatoren über eine Verminderung der RAGE-Expression zu einer reduzierten Ansprechbarkeit der Zellen auf proinflammatorische Reize führen. Mit den Thiazolidindionen besteht offenbar die Möglichkeit, die beim Diabetiker bedeutsame AGE-induzierte MCP-1- und VCAM-1-Expression über eine Verminderung der RAGE-Expression zu reduzieren und so gerade diesem Risikopatienten eine neue Therapieoption zu bieten.dc.description.abstract
Languagededc.language.iso
PublisherUniversität Ulmdc.publisher
LicenseStandard (Fassung vom 03.05.2003)dc.rights
Link to license texthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v1dc.rights.uri
KeywordGlitazonedc.subject
KeywordMCP-1dc.subject
KeywordRAGEdc.subject
MeSHGlycosylationdc.subject.mesh
MeSHPPAR gammadc.subject.mesh
TitlePeroxisome proliferator activated receptor gamma-aktivierende Glitazone vermindern die Ansprechbarkeit humaner Endothelzellen auf proinflammatorische Advanced glycation endproducts-Effekte.dc.title
Resource typeDissertationdc.type
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-516dc.identifier.doi
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-43065dc.identifier.urn
GNDAdvanced glycosylation end productsdc.subject.gnd
GNDArteriosklerosedc.subject.gnd
GNDThiazolidindionedc.subject.gnd
GNDVCAMdc.subject.gnd
FacultyMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
Date of activation2004-07-05T11:11:59Zuulm.freischaltungVTS
Peer reviewneinuulm.peerReview
Shelfmark print versionZ: J-H 10.453 ; W: W-H 7.818 ; ZAV: J-H 9.181uulm.shelfmark
DCMI TypeTextuulm.typeDCMI
VTS-ID4306uulm.vtsID
CategoryPublikationenuulm.category
University Bibliographyjauulm.unibibliographie


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