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AuthorHoppmann, Utadc.contributor.author
Date of accession2018-01-15T15:34:57Zdc.date.accessioned
Available in OPARU since2018-01-15T15:34:57Zdc.date.available
Year of creation2016dc.date.created
Date of first publication2018-01-15dc.date.issued
AbstractEine depressive Komorbidität bei Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung (KHK) bedingt eine Verschlechterung des klinischen Verlaufs mit einem erhöhten Mortalitäts- und Morbiditätsrisiko. Die pathophysiologischen Ursachen für diesen schlechteren klinischen Verlauf sind nicht hinreichend geklärt. Eine mögliche Erklärung bietet das Konzept der Homöostase und Allostase. Dieses Konzept beschreibt den Prozess und die Zusammenhänge, die den Körper in die Lage versetzen, angemessen auf Stress zu reagieren und zu antworten. Eine Fehlanpassung an diesen Regelkreis kann einen Risikofaktor für gesundheitliche Schäden des Körpers darstellen. Die depressive Erkrankung wird schon seit Längerem mit einer Veränderung der Stressreaktion in Verbindung gebracht. Insbesondere die Rolle des Neuropeptid Y (NPY) wird im Zusammenhang mit chronischen und intensiven Stressreaktionen diskutiert. Ziel der vorliegenden Arbeit ist es daher, eine Veränderung der Stressreaktion bei Patienten mit einer KHK und einer depressiven Komorbidität, insbesondere durch Analyse der peripheren sympathiko–adrenergen-medullären–Stressachse (SAM-Achse) und des NPY– Dipeptidylpeptidase 4 (DPP4)–Systems zu detektieren. Zusätzlich soll der Zusammenhang zwischen der kurzwirksamen SAM-Achse und dem neuromodulatorisch wirksamen NPY– DPP4–System herausgearbeitet werden. Mittels eines standardisierten Verfahrens zur experimentellen Induktion von sozialem Stress, Trierer Sozialer Stresstest (TSST), wurden 43 Patienten untersucht. Der TSST beinhaltet eine freie Rede und eine Rechenaufgabe vor einer Jury, die aus bis zu drei Personen besteht. Die Einteilung in die beiden Gruppen, Patienten mit KHK ohne Depression (KHK-Gruppe: 24 Patienten), und Patienten mit KHK und einer depressiven Komorbidität (KHK+D-Gruppe: 19 Patienten), erfolgte anhand der deutschen Version des Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). Die Hormone der SMA–Achse, Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin, NPY und DDP4 wurden im venösen Plasma vor dem TSST, direkt nach dem TSST, 5 min, 15 min und 30 min nach dem TSST erhoben. Es ließ sich keine Veränderung der Stressreaktion bei der KHK+D-Gruppe im Vergleich zu der KHK-Gruppe nachweisen. Die Korrelation zwischen den Depressionsummenwerten des HADS und NPY zeigte keine Signifikanz. Entsprechend zeigten sich auch keine nachweisbaren Gruppenunterschiede bezogen auf die Höhe und den Verlauf im NPY–DPP4–System. Eine negative Korrelation trat zwischen NPY und dem State-Fragebogen des State-Trait-Angstinventar (STAI-S) vor dem TSST (r = -0.34, p = .02). Weiterhin lag eine negative Korrelation zwischen NPY und den Angstsummenwerten des HADS vor dem TSST (r = -0.31, p = .04) und 5 min nach dem TSST (r = -0.36, p = .02). Hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen der SMA–Achse und dem NPY ergab sich eine positive Korrelation zwischen Noradrenalin und NPY für den Messzeitpunkt 15 min nach TSST (rpb = .37, p = .01). Zusätzlich zeigte sich eine positive Korrelation zwischen den Dopamin und NPY vor dem TSST (rpb = .29, p = .04). Zu dem Messzeitpunkt vor dem TSST (rpb = .38, p = .01) und 15 min nach dem TSST (rpb = .35, p = .02) bestand ebenfalls zwischen den mittleren Konzentrationen der Adrenalin und NPY eine positive Korrelation. Der Body Mass Index (BMI) stellte eine wichtige Moderatorvariable dar. Es zeigte sich eine negative Korrelation zu NPY und dem Messzeitpunkt 5 min nach dem TSST (rpb = -.35, p = .04). Eine veränderte Stressreaktion bei einer KHK und depressiver Komorbidität ließ sich in dem peripheren NPY–DDP4–System nicht bestätigen. Es zeigte sich jedoch ein bedeutsamer Zusammenhang mit ängstlicher Symptomatik. Daraus lässt sich folgern, dass eine ängstliche Symptomatik mit Veränderungen des NPY-DPP4-Systems sowohl in Ruhe als auch unter Stress assoziiert ist und Ängstlichkeit daher eine wichtige Moderatorvariable bei Patienten mit KHK unter Stress darstellen kann. Es zeigt sich erwartungsgemäß, dass unter sozialem Stress Noradrenalin gemeinsam mit NPY ausgeschüttet wird. Zusätzlich verdeutlicht die Korrelation zwischen Adrenalin und NPY unter der Ruhebedingung, dass die Adrenalin und NPY-Ausschüttung auch in Ruhe gemeinsam erfolgt. Diese Befunde verdeutlichten eine Assoziation zwischen der SAM–Achse und NPY sowohl in Ruhe als auch unter Stress bei KHK-Patienten. Der BMI wurde als eine wichtige Moderatorvariable für das NPY–DPP4–System bestätigt. Limitiert sind die Ergebnisse durch die Heterogenität der depressiven Verstimmung der Patienten, durch das Studiendesign in Form einer Querschnittsstudie und die unterschiedlichen Tageszeitpunkte der Messungen.dc.description.abstract
Languagededc.language.iso
PublisherUniversität Ulmdc.publisher
LicenseStandarddc.rights
Link to license texthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v3dc.rights.uri
KeywordDepressiondc.subject
KeywordKoronare Herzerkrankungdc.subject
KeywordSympathiko–adrenerge-medulläre–Achsedc.subject
Dewey Decimal GroupDDC 610 / Medicine & healthdc.subject.ddc
MeSHDepressiondc.subject.mesh
MeSHDepressive disorderdc.subject.mesh
MeSHCoronary diseasedc.subject.mesh
MeSHNeuropeptide Ydc.subject.mesh
TitleEinfluss von sozialem Stress auf das Neuropeptid Y- Dipeptidylpeptidase 4-System und die sympathiko–adrenerge- medulläre-Achse bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung und depressiver Komorbiditätdc.title
Resource typeDissertationdc.type
Date of acceptance2017-10-26dcterms.dateAccepted
RefereeWaller, Christianedc.contributor.referee
RefereeImhof, Armindc.contributor.referee
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-5331dc.identifier.doi
PPN1011177080dc.identifier.ppn
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-oparu-5388-5dc.identifier.urn
GNDDepressiondc.subject.gnd
GNDKoronare Herzkrankheitdc.subject.gnd
GNDNeuropeptid Ydc.subject.gnd
GNDSozialer Stressdc.subject.gnd
FacultyMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
InstitutionUKU. Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapieuulm.affiliationSpecific
InstitutionUKU. Klinik für Innere Medizin IIuulm.affiliationSpecific
Shelfmark print versionW: W-H 15.372uulm.shelfmark
Grantor of degreeMedizinische Fakultätuulm.thesisGrantor
DCMI TypeTextuulm.typeDCMI
CategoryPublikationenuulm.category
In cooperation withMedizinische Hochschule Hannover - Klinik für Psychosomatik und Psychotherapieuulm.cooperation
Bibliographyuulmuulm.bibliographie


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