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AutorSchäle, Valentinadc.contributor.author
Aufnahmedatum2016-03-15T10:42:51Zdc.date.accessioned
In OPARU verfügbar seit2016-03-15T10:42:51Zdc.date.available
Jahr der Erstellung2014dc.date.created
ZusammenfassungIn neurodegenerativen Erkrankungen und bei Alterung spielen sowohl mitochondriale Dysfunktion als auch Mikrogliaaktivierung eine entscheidende Rolle. Mitochondriale Funktionsstörungen inhibieren die alternative Mikrogliaaktivierung und könnten damit auch die anhaltende Neuroinflammation bei neurodegenerativen Erkrankungen und im Alter erklären. In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob Mikrogliazellen aus Mausmodellen für Huntington (R6/2) und ALS (SOD1) eine Inhibition der alternativen Aktivierung aufweisen. Da Alter der Hauptrisikofaktor für neurodegenerative Erkrankungen ist, sollte geklärt werden ob es Unterschiede bezüglich der alternativen Aktivierung zwischen jungen und alten Mikroglia gibt und im Hinblick auf die Pathogenese von Alzheimer, ob alternative Aktivierung Einfluss auf die Aß-Phagozytosefähigkeit von Mikrogliazellen hat. Anhand der durchgeführten Experimente konnte bestätigt werden, dass Mikrogliazellen allgemein im hohen Alter ein deutlich gesteigertes Inflammationsniveau zeigen als junge Mikroglia. Zudem deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass die alternative Aktivierung bei den Mausmodellen für ALS und Morbus Huntington bereits im jungen Alter sowie allgemein im hohen Alter gehemmt ist. Weiterhin konnten wir zeigen, dass eine alternative Aktivierung der Mikrogliazellen nicht zu einer gesteigerten Phagozytose von Aß-Plaques führt und die Akkumulation von Aß-Plaques daher nicht im Zusammenhang steht mit einer im Alter gehemmten alternativen Aktivierung von Mikrogliazellen. Zusammenfassend deuten die Ergebnisse dieser Arbeit darauf hin, dass eine Hemmung der antiinflammatorischen, alternativen Mikrogliaaktivierung bei den untersuchten Mausmodellen für neurodegenerative Erkrankungen und allgemein im hohen Alter vorliegt, was die anhaltende Neuroinflammation bei Neurodegeneration erklären könnte.dc.description.abstract
Sprachededc.language.iso
Verbreitende StelleUniversität Ulmdc.publisher
LizenzStandarddc.rights
Link zum Lizenztexthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v3dc.rights.uri
SchlagwortKlassische und alternative Aktivierungdc.subject
SchlagwortNeurodegenerative Erkrankungendc.subject
DDC-SachgruppeDDC 610 / Medicine & healthdc.subject.ddc
MeSHMicrogliadc.subject.mesh
MeSHNerve degenerationdc.subject.mesh
TitelEinfluss mitochondrialer Schädigung im Alter und bei neurodegenerativen Erkrankungen auf die alternative Aktivierung und Phagozytosefähigkeit von Mikrogliazellendc.title
RessourcentypDissertationdc.type
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-3741dc.identifier.doi
PPN454347316dc.identifier.ppn
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-98215dc.identifier.urn
GNDMikrogliadc.subject.gnd
GNDNervendegenerationdc.subject.gnd
FakultätMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
Datum der Freischaltung2016-01-18T12:35:09Zuulm.freischaltungVTS
Peer-Reviewneinuulm.peerReview
Signatur DruckexemplarW: W-H 14.523uulm.shelfmark
DCMI MedientypTextuulm.typeDCMI
VTS-ID9821uulm.vtsID
KategoriePublikationenuulm.category


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