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AutorBüchsel, Martindc.contributor.author
Aufnahmedatum2016-03-15T10:42:45Zdc.date.accessioned
In OPARU verfügbar seit2016-03-15T10:42:45Zdc.date.available
Jahr der Erstellung2015dc.date.created
ZusammenfassungEine inflammatorische Stimulation (IS) wirkt neuroprotektiv und regenerationsfördernd auf retinale Ganglienzellen (RGZ) mit geschädigtem Axon. Interleukin-6 (IL-6), Leukemia inhibitory factor (LIF) und Ciliary neurotrophic factor (CNTF) sind essentielle Mediatoren der IS. Sie gehören zur IL-6-Zytokinfamilie und wirken über Rezeptorkomplexe, deren funktioneller Bestandteil Glykoprotein 130 (gp130) ist. Es wurde daher die Hypothese überprüft, ob Strategien zur direkten Stimulation von gp130 bzw. nachgeschalteter Signalwege ähnliche Effekte wie eine IS hervorrufen. Experimentell wurde die Wirkung verschiedener konstitutiv-aktiver gp130- Konstrukte sowie des Designerzytokins Hyper-Interleukin-6 (HIL-6) auf die axonale Regeneration untersucht. Durch intravitreale Injektion Adeno-assoziierter Viren (AAV) wurden RGZ transduziert. Die Expression von konstitutiv-aktiven gp130-Konstrukten führt nicht zu einer verstärkten axonalen Regeneration oder Neuroprotektion in RGZ. HIL-6 aktiviert im Gegensatz zu konstitutiv aktiven gp130-Konstrukten sowohl den JAK/STAT- als auch den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg in RGZ. Die intravitreale Injektion von AAV-HIL-6 nach Sehnervverletzung führt zu einem robusten Wachstum von Axonen über die Läsionsstelle hinaus.dc.description.abstract
Sprachededc.language.iso
Verbreitende StelleUniversität Ulmdc.publisher
LizenzStandarddc.rights
Link zum Lizenztexthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v3dc.rights.uri
SchlagwortAxonale Regenerationdc.subject
SchlagwortCNTFdc.subject
Schlagwortgp130dc.subject
SchlagwortHIL-6dc.subject
DDC-SachgruppeDDC 610 / Medicine & healthdc.subject.ddc
MeSHCentral nervous systemdc.subject.mesh
MeSHCiliary neurotrophic factordc.subject.mesh
MeSHDiffuse axonal injurydc.subject.mesh
TitelDer Einfluss von gp130 auf die axonale Regeneration im ZNSdc.title
RessourcentypDissertationdc.type
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-3719dc.identifier.doi
PPN452174600dc.identifier.ppn
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-97886dc.identifier.urn
GNDAxonverletzungdc.subject.gnd
FakultätMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
Datum der Freischaltung2015-11-17T11:13:16Zuulm.freischaltungVTS
Peer-Reviewneinuulm.peerReview
Signatur DruckexemplarW: W-H 14.453uulm.shelfmark
DCMI MedientypTextuulm.typeDCMI
VTS-ID9788uulm.vtsID
KategoriePublikationenuulm.category


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