| Abstract | Das Wachstum arterieller Kollateralen wird auch als Arteriogenese bezeichnet. Hierbei kommt es zu einem Größenwachstum bereits vorhandener Arteriolen. In dieser Arbeit sollte ein in vivo Modell zur Charakterisierung des Wachstums arterieller Kollateralgefäße an der Maus etabliert werden.
12 Wochen alte Balb/C Mäuse wurden einer Ligatur der rechten Arteria femoralis unterzogen. Danach wurde den Mäusen entweder VEGF-A (500 Mikrogramm in 200 Mikroliter 0,1 % Maus Serum Albumin) oder Placebo (200 Mikroliter 0,1 % Maus Serum Albumin) zweimal täglich über sieben Tage intravenös verabreicht. Anschließend wurde eine Perfusionsszintigraphie mit Technetium 99m-MIBI durchgeführt. Die Anzahl der radioaktiven Zerfälle über den Extremitäten in einem Zeitraum von zehn Minuten wurde mit einer Gamma Kamera gezählt. Die Daten von ligierter und nicht-ligierter Extremität wurden ins Verhältnis gesetzt und die relative Perfusion wurde berechnet. Anschließend wurde das arterielle System mit Wismuth Kontrastmittel dargestellt und fotografiert. Die Aufnahmen wurden verblindet nach einem Kollateralen Score bewertet.
Die relative Perfusion nach sieben Tagen betrug in der Kontrollgruppe 0,613 (+/-0,046, n = 7, 95 % KI 0,52 - 0,706). In der VEGF-A Gruppe betrug die Perfusion 0,833 (+/-0,043, n = 8, 95 % KI 0,746 - 0,92, p = 0,0088).
Die Bewertung der Kollateralenausprägung erbrachte keinen Unterschied zwischen VEGF-A und Kontrollgruppe.
In dieser Arbeit konnte ein Tiermodell der Arteriogenese etabliert werden. Das VEGF-A System spielt bei der kompensatorischen Arteriogenese eine Rolle, eine Steigerung der Perfusion ist durch Applikation dieser Substanz zu erzielen. Dieser Effekt beruht auf einer Steigerung des Kollateralenwachstums; ein Unterschied der Kollateralengröße konnte mit dem neuen Modell jedoch nicht gezeigt werden. | dc.description.abstract |
