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AuthorStorr, Dietmardc.contributor.author
Date of accession2016-03-14T11:54:44Zdc.date.accessioned
Available in OPARU since2016-03-14T11:54:44Zdc.date.available
Year of creation2000dc.date.created
AbstractIn dieser Studie bestimmten wir am Probanden während vierstündiger Infusion eines präferenziellen beta-2-Sympathomimetikums (Fenoterol) sowohl Plasmakonzentrationen als auch endogene Produktionsraten von Meßgrößen des Kohlenhydrat-, Protein- und Lipidstoffwechsels. Die Messung der Produktionsraten erfolgte mittels einer Tracertechnik. Ergebnisse: Eine präferenzielle beta-2-Stimulation durch Fenoterol führt in unserem Versuchsmodell zu keinen Veränderungen in der endogenen Glukoseproduktion über die Zeit und gegenüber der Kontrolle. Die Plasmakonzentration von Glukose nimmt in der Fenoterolgruppe zu und die Laktatkonzentration steigt auf über 6mmol/l an. Fenoterol führt zu einem Anstieg des Glycerinflußes und zu einer passageren Zunahme der Plasmakonzentration von freien Fettsäuren. Die endogene Produktionsrate von KIC (Ketoisokapronsäure) ist unter Fenoterol ohne Unterschied gegenüber der Kontrollgruppe und über die Zeit. Die glukoplastische Aminosäure Alanin ist die einzigste Aminosäure, die unter Fenoterol in der Plasmakonzentration ansteigt. Schlußfolgerung: Wir gehen davon aus, daß trotz ausgebliebener Erhöhung der Glukosefreisetzung unter Fenoterol eine gesteigerte intrahepatische Glukoneogenese vorliegt. Die Laktat und Alaninkonzentration ist unter Fenoterol angestiegen, die Aktivität im Cori- und Alaninzyklus ist erhöht. Laktat und Alanin dienen der Glukoneogenese als Vorstufen. Wir können unter Fenoterol bei erhöhter Glycerinfreisetzung und vorübergehender Zunahme der Fettsäurekonzentration von einer gesteigerten Lipolyse und von einer gesteigerten Reveresterung von freien Fettsäuren ausgehen. Bei konstantem KIC-Flux bleibt demnach eine Veränderung der Proteolyse aus. Zusammenfassung: Eine präferenzielle beta-2-Stimulation steigert die Aktivität sauerstoffverbrauchender Substratzyklen. Im Kohlenhydratstoffwechsel sei insbesondere die Glukoneogenese genannt, im Lipidstoffwechsel der Fettsäurezyklus. Fenoterol hat keinen Einfluß auf den Proteinstoffwechsel.dc.description.abstract
Languagededc.language.iso
PublisherUniversität Ulmdc.publisher
LicenseStandard (Fassung vom 03.05.2003)dc.rights
Link to license texthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v1dc.rights.uri
KeywordAlaninzyklusdc.subject
KeywordBeta-2-Stimulationdc.subject
KeywordCorizyklusdc.subject
KeywordKetoisokapronsäuredc.subject
KeywordKohlenhydratstoffwechseldc.subject
MeSHGlucosedc.subject.mesh
MeSHLactatedc.subject.mesh
MeSHSympathicomimetics. Therapeutic usedc.subject.mesh
TitleDer Einfluß von Fenoterol auf den Kohlenhydrat-, Protein- und Lipidstoffwechseldc.title
Resource typeDissertationdc.type
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-132dc.identifier.doi
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-6346dc.identifier.urn
GNDAlanindc.subject.gnd
GNDCatecholaminedc.subject.gnd
GNDFenoteroldc.subject.gnd
GNDFettsäurendc.subject.gnd
GNDGlycerindc.subject.gnd
GNDLeucindc.subject.gnd
GNDLipidstoffwechseldc.subject.gnd
GNDProteinstoffwechseldc.subject.gnd
GNDTracerdc.subject.gnd
FacultyMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
Date of activation2001-06-05T11:05:12Zuulm.freischaltungVTS
Peer reviewneinuulm.peerReview
Shelfmark print versionZ: J-H 4.776 ; W: W-H 10.353uulm.shelfmark
DCMI TypeTextuulm.typeDCMI
VTS-ID634uulm.vtsID
CategoryPublikationenuulm.category
University Bibliographyjauulm.unibibliographie


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