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AuthorKellermann, Philippdc.contributor.author
Date of accession2019-07-01T14:11:00Zdc.date.accessioned
Available in OPARU since2019-07-01T14:11:00Zdc.date.available
Year of creation2018dc.date.created
Date of first publication2019-07-01dc.date.issued
AbstractPulmonale Apoptose und Inflammation werden als zentrale Mechanismen bei der Pathogenese eines Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) angesehen. Bei der Aktivierung beider Prozesse nimmt die Fas-Rezeptor-vermittelte Signalkaskade eine übergeordnete Rolle ein. Ziel dieser Studie war es daher den Einfluss der Fas-vermittelten Apoptose und Inflammation im Rahmen eines klinisch relevanten Double-Hit-Modells zu untersuchen. Hierfür wurde ein Wildtyp-Mausstamm (C57BL/6) und ein Stamm mit fehlerhafter Fas-Expression (B6.MRL-Faslpr/J (lpr)) einem stumpfen Thoraxtrauma und 12 Stunden später einer Sepsinduktion mittels zökaler Ligation und Punktion (Double-Hit) unterzogen. Dabei zeigte sich, dass in Fas-defizienten Tieren 12 und 24 Stunden nach Double-Hit die Zytokin- und Chemokinkonzentration im Plasma, BAL und Lungengewebe im Vergleich zu Wildtyp-Tieren vermindert war. Des Weiteren blieb in Fas-defizienten Tieren die pulmonale Apoptose, ein alveolärer Einstrom neutrophiler Granulozyten und proteinreicher Flüssigkeit als Zeichen einer Störung der alveolokapillären Integrität gegenüber Wildtyp-Tieren aus. Auch die histologische Untersuchung von Dünnschnittpräparaten der Lunge konnte einen protektiven Effekt der Fas-Defizienz nach einem Lungentrauma bestätigen. Daraus lässt sich schließen, dass die Fas-aktivierte Signalkaskade einen wesentlichen Einfluss bei der Entstehung des Thoraxtrauma-induzierten septischen akuten Lungenschadens hat. Eine ausbleibende Fas-Aktivierung hingegen milderte die Ausprägung eines experimentell-induzierten ARDS signifikant ab und könnte somit von therapeutischem Wert in zukünftigen Behandlungsstrategien dieser Erkrankung sein.dc.description.abstract
Languagededc.language.iso
PublisherUniversität Ulmdc.publisher
LicenseStandarddc.rights
Link to license texthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v3dc.rights.uri
KeywordFas-Rezeptordc.subject
KeywordThoraxtraumadc.subject
Dewey Decimal GroupDDC 610 / Medicine & healthdc.subject.ddc
MeSHRespiratory distress syndrome, adultdc.subject.mesh
MeSHApoptosisdc.subject.mesh
MeSHInflammationdc.subject.mesh
MeSHSepsisdc.subject.mesh
MeSHThoracic injuriesdc.subject.mesh
TitleEinfluss des Fas-Rezeptors auf die Pathogenese von Inflammation und Apoptose eines Thoraxtrauma-induzierten septischen akuten Lungenschadensdc.title
Resource typeDissertationdc.type
Date of acceptance2019-02-14dcterms.dateAccepted
RefereePerl, Mariodc.contributor.referee
RefereeHuber-Lang, Markusdc.contributor.referee
RefereeWeiß, Manfreddc.contributor.referee
RefereeKleger, Alexanderdc.contributor.referee
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-15670dc.identifier.doi
PPN1668745526dc.identifier.ppn
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-oparu-15727-3dc.identifier.urn
GNDARDSdc.subject.gnd
GNDApoptosisdc.subject.gnd
GNDEntzündungdc.subject.gnd
GNDSepsisdc.subject.gnd
GNDBrustkorbverletzungdc.subject.gnd
FacultyMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
InstitutionUKU. Klinik für Unfall-, Hand-, Plastische- und Wiederherstellungschirurgieuulm.affiliationSpecific
InstitutionUKU. Institut für Klinische und Experimentelle Trauma-Immunologieuulm.affiliationSpecific
InstitutionUKU. Klinik für Anästhesiologieuulm.affiliationSpecific
InstitutionUKU. Klinik für Innere Medizin Iuulm.affiliationSpecific
Grantor of degreeMedizinische Fakultätuulm.thesisGrantor
DCMI TypeTextuulm.typeDCMI
CategoryPublikationenuulm.category
Bibliographyuulmuulm.bibliographie


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