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Zitiere als: Gundel, Heike (2008): Der Einfluss von Neurotrophinen und neurotrophen Faktoren auf die Apoptose-Modulation in primärer enterischer Glia der Ratte. Open Access Repositorium der Universität Ulm. Dissertation. http://dx.doi.org/10.18725/OPARU-1459

BibTeX  IEEE  MLA  APA  Harvard  RIS


AutorGundel, Heikedc.contributor.author
Aufnahmedatum2016-03-14T15:22:27Zdc.date.accessioned
In OPARU verfügbar seit2016-03-14T15:22:27Zdc.date.available
Jahr der Erstellung2007dc.date.created
ZusammenfassungIm Rahmen von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) kommt es zu einer massiven Ausschüttung proinflammatorischer Cytokine, wie z.B. Interferon gamma oder Tumornekrosefaktor alpha. Zudem wird die Expression bestimmter neurotropher Faktoren (n.F.) (z.B. Glial cell-line derived neurotrophic factor [GDNF]) bzw. Neurotrophinen (z.B. Brain-derived neurotrophic factor [BDNF]) gesteigert, welchen eine wichtige Rolle bei der Homöostaseregulation im Darm zugeschrieben wird. Mitverantwortlich für die Entstehung von CED könnte eine Störung der mukosalen Integrität durch Apoptosevorgänge in enterischer Glia (e.G.) sein. In der vorliegenden Arbeit wurde der Einfluss von Neurotrophinen und n.F. auf die Apoptose-Modulation in e.G. der Ratte untersucht. Bei Experimenten zur Apoptose-Auslösung konnte gezeigt werden, dass lediglich die Kombination der Cytokine IFN-g und TNF-a in der Lage war, in vitro Apoptose in glialen Zellen zu induzieren. In Versuchen zur Rezeptorenvielfalt (mittels Western Blot Analyse u. indirekter Immunfluoreszenz) konnten folgende Rezeptoren detektiert werden: die Tyrosinkinasen A, B sowie C; die Rezeptor Tyrosinkinase Ret und die GDNF Rezeptoren alpha 1 bis 3. Es konnte kein protektiver Effekt durch eine Vorbehandlung glialer Zellen mit den Einzelkomponenten GDNF oder BDNF nachgewiesen werden. Durch die Kombination beider Faktoren gelang es jedoch, die Apoptoserate vollständig zu normalisieren. Zur Bestätigung der Hypothese einer basalen Sekretion von Neurotrophinen bzw. n. F. im Zusammenhang mit einem autokrinen Schutzmechanismus der Zellen wurden Versuche mit neutralisierenden Antikörpern gegen GDNF und BDNF durchgeführt. Es zeigte sich sowohl nach der Neutralisierung von GDNF als auch von BDNF eine deutliche Erhöhung der Apoptoserate. Die gewonnen Ergebnisse stützen die Hypothese des autokrinen Selbstschutzmechanismus basal sezernierter Neurotrophine bzw. neurotropher Faktoren auf enterische Gliazellen.dc.description.abstract
Sprachededc.language.iso
Verbreitende StelleUniversität Ulmdc.publisher
LizenzStandard (Fassung vom 03.05.2003)dc.rights
Link zum Lizenztexthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v1dc.rights.uri
SchlagwortBDNFdc.subject
SchlagwortEnterische Gliadc.subject
SchlagwortGDNFdc.subject
SchlagwortIFN-gdc.subject
SchlagwortNeurotrophinedc.subject
SchlagwortTNF-adc.subject
DDC-SachgruppeDDC 610 / Medicine & healthdc.subject.ddc
MeSHBrain-derived neurotrophic factordc.subject.mesh
MeSHGlial cell line-derived neurotrophic factordc.subject.mesh
TitelDer Einfluss von Neurotrophinen und neurotrophen Faktoren auf die Apoptose-Modulation in primärer enterischer Glia der Rattedc.title
RessourcentypDissertationdc.type
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-1459dc.identifier.doi
PPN284256315dc.identifier.ppn
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-64827dc.identifier.urn
GNDApoptosisdc.subject.gnd
GNDDarmwandnervensystemdc.subject.gnd
GNDNeurotropher Faktordc.subject.gnd
FakultätMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
Datum der Freischaltung2008-07-21T13:47:30Zuulm.freischaltungVTS
Peer-Reviewneinuulm.peerReview
Signatur DruckexemplarZ: J-H 11.908; W: W-H 11.393uulm.shelfmark
MedientypTextuulm.typeDCMI
VTS-ID6482uulm.vtsID
KategoriePublikationenuulm.category


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