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AuthorKoch, Annadc.contributor.author
Date of accession2019-01-23T09:11:08Zdc.date.accessioned
Available in OPARU since2019-01-23T09:11:08Zdc.date.available
Year of creation2017dc.date.created
Date of first publication2019-01-23dc.date.issued
AbstractDie Migration der Monozyten in die Gefäßwand stellt einen entscheidenden Schritt der Atherogenese dar. Daten zeigten, dass der selektive If-Kanal (funny Ionenkanal) Blocker Ivabradin die Bildung von atherosklerotischen Plaques in Apolipoprotein E-Knockout Mäusen verringert. Der Mechanismus, inwiefern Ivabradin die Plaque-Bildung moduliert, ist jedoch nicht genau untersucht. Diese Arbeit untersucht die Chemokin-induzierte Migration und transendotheliale Migration humaner Monozyten durch Ivabradin. Die Stimulation der Monozyten mit MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1) führte zu einem 1,9±0,1 fachen Anstieg der Zellmigration (p<0.01; n=4). Die Vorstimulation der Zellen mit Ivabradin reduzierte den Effekt konzentrationsabhängig bis zu einem Maximum der 1.0±0.2 fachen Induktion bei einer Konzentration von 0.1μmol/L Ivabradin (p<0.01 im Vergleich zu den mit MCP-1 stimulierten Zellen; n=4). Diese Effekte von Ivabradin auf die Monozyten Migration wurden durch die Hemmung der Phosphorylierung der MAP-Kinase (mitogen-activated protein-Kinase) in humanen Monozyten von 0.44±0.26 und durch die Hemmung der Phosphorylierung auf Zytoskelettebene von 0.6±0.3 bei einer Ivabradin Konzentration von 0.1 μmol/l belegt (*p<0.01 im Vergleich zu den mit MCP-1 behandelten Zellen; n=6). Eine Vorstimulation mit Ivabradin inhibiert außerdem die transendotheliale Monozyten Migration um das 0.61±0.09 fache (p<0.05 im Vergleich zu den mit MCP-1 stimulierten Zellen; n=3). In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass Ivabradin die Chemokin-induzierte Migration von humanen Monozyten hemmt. Weitere Studien und Versuche sollten folgen, um die vorliegenden Ergebnisse in vivo zu bestätigen. Ivabradin könnte in Zukunft als wichtiges Therapeutikum zur Reduktion der Entstehung und der Progression in der Atherogenese und zur Stabilität der Plaques beitragen.dc.description.abstract
Languagededc.language.iso
PublisherUniversität Ulmdc.publisher
LicenseStandarddc.rights
Link to license texthttps://oparu.uni-ulm.de/xmlui/license_v3dc.rights.uri
KeywordMonozytenmigrationdc.subject
KeywordMCP-1 induzierte Migrationdc.subject
KeywordTransendotheliale Migrationdc.subject
KeywordMonocyte chemoattractant protein-1dc.subject
Dewey Decimal GroupDDC 610 / Medicine & healthdc.subject.ddc
MeSHChemokine CCL2dc.subject.mesh
MeSHIvabradinedc.subject.mesh
MeSHMonocytesdc.subject.mesh
MeSHModels, Animaldc.subject.mesh
MeSHMicedc.subject.mesh
MeSHArteriosclerosisdc.subject.mesh
MeSHTranscellular cell migrationdc.subject.mesh
TitleIvabradin inhibiert die MCP-1 induzierte Migration humaner Monozytendc.title
Resource typeDissertationdc.type
Date of acceptance2018-12-14dcterms.dateAccepted
RefereeWalcher, Danieldc.contributor.referee
RefereeAdolph, Oliverdc.contributor.referee
DOIhttp://dx.doi.org/10.18725/OPARU-11509dc.identifier.doi
PPN1654717584dc.identifier.ppn
URNhttp://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-oparu-11566-6dc.identifier.urn
GNDMonozytdc.subject.gnd
GNDIvabradindc.subject.gnd
GNDZellmigrationdc.subject.gnd
GNDArteriosklerosedc.subject.gnd
GNDTiermodelldc.subject.gnd
FacultyMedizinische Fakultätuulm.affiliationGeneral
InstitutionUKU. Klinik für Innere Medizin IIuulm.affiliationSpecific
InstitutionUKU. Klinik für Anästhesiologieuulm.affiliationSpecific
Grantor of degreeMedizinische Fakultätuulm.thesisGrantor
DCMI TypeTextuulm.typeDCMI
CategoryPublikationenuulm.category
Bibliographyuulmuulm.bibliographie


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