Loss of COMMD1 and copper overload disrupt zinc homeostasis and influence an autism-associated pathway at glutamatergic synapses

Erstveröffentlichung

2014

Autoren

Baecker, Tanja

Mangus, Katharina

Pfaender, Stefanie

Chhabra, Resham

Böckers, Tobias M.

et al.

Wissenschaftlicher Artikel

Erschienen in

BioMetals ; 27 (2014), 4. - S. 715-730. - ISSN 0966-0844. - eISSN 1572-8773

Link zur Veröffentlichung

https://dx.doi.org/10.1007/s10534-014-9764-1

Fakultäten

Medizinische Fakultät

Institutionen

UKU. Klinik für Neurologie
Institut für Anatomie und Zellbiologie

Schlagwörter

[Freie Schlagwörter]: ProSAP | ASD | Shank3 | Shank2 | COMMD1 | Zn2+ | Synapse | PSD | Cu2+ | copy-number variation | spectrum disorders | postsynaptic density | mutual antagonism | trace-elements | de-novo | metallothionein | mutations | gene
[DDC Sachgruppe]: DDC 610 / Medicine & health

Metadata

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