Loss of COMMD1 and copper overload disrupt zinc homeostasis and influence an autism-associated pathway at glutamatergic synapses

Baecker, Tanja; Mangus, Katharina; Pfaender, Stefanie; Chhabra, Resham; Böckers, Tobias M.; Grabrucker, Andreas M.

Erstveröffentlichung

2014

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Wissenschaftlicher Artikel

Autoren

Baecker, Tanja

Mangus, Katharina

Pfaender, Stefanie

Chhabra, Resham

Böckers, Tobias M.

et al.

Fakultäten

Medizinische Fakultät

Institutionen

UKU. Klinik für Neurologie
Institut für Anatomie und Zellbiologie

Erschienen in

BioMetals ; 27 (2014), 4. - S. 715-730. - ISSN 0966-0844. - eISSN 1572-8773

Link zur Veröffentlichung

https://dx.doi.org/10.1007/s10534-014-9764-1

Schlagwörter

ProSAP; ASD; Shank3; Shank2; COMMD1; Zn2+; Synapse; PSD; Cu2+; copy-number variation; spectrum disorders; postsynaptic density; mutual antagonism; trace-elements; de-novo; metallothionein; mutations; gene

DDC-Sachgruppe

DDC 610 / Medicine & health

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