Loss of COMMD1 and copper overload disrupt zinc homeostasis and influence an autism-associated pathway at glutamatergic synapses

Erstveröffentlichung
2014Autoren
Baecker, Tanja
Mangus, Katharina
Pfaender, Stefanie
Chhabra, Resham
Böckers, Tobias M.
Wissenschaftlicher Artikel
Erschienen in
BioMetals ; 27 (2014), 4. - S. 715-730. - ISSN 0966-0844. - eISSN 1572-8773
Link zur Veröffentlichung
https://dx.doi.org/10.1007/s10534-014-9764-1Fakultäten
Medizinische FakultätInstitutionen
UKU. Klinik für NeurologieInstitut für Anatomie und Zellbiologie
Schlagwörter
[Freie Schlagwörter]: ProSAP | ASD | Shank3 | Shank2 | COMMD1 | Zn2+ | Synapse | PSD | Cu2+ | copy-number variation | spectrum disorders | postsynaptic density | mutual antagonism | trace-elements | de-novo | metallothionein | mutations | gene[DDC Sachgruppe]: DDC 610 / Medicine & health